Identifiez vos douleurs corporelles

TROUVEZ LES SOLUTIONS À VOS DOULEURS CORPORELLES

Le corps humain rencontre parfois des difficultés à cause de blessures, de malformations ou de douleurs diverses.

De nombreux symptômes peuvent être recensés : des raideurs, de la boiterie, un sentiment de brûlure ou d’échauffement, des sensations de pincement ou d’accrochage etc.

Sachez que des solutions adaptées à chaque partie du corps existent pour soulager ces différents maux.

DOULEURS À LA TÊTE, MIGRAINES

Pathologie

Les douleurs de tête d’origine mécanique sont souvent occasionnées par un trouble maxillo-faciale (mâchoire), un trouble oculomoteur (œil), un trouble vestibulaire (oreille interne), voire même un trouble des pieds.

Les douleurs survenant en soirée sont plus souvent liées à une fatigue de muscles des yeux. Un déséquilibre des muscles des yeux peut être amplifié par une surcharge de leur travail sur un écran d’ordinateur.

Les douleurs survenant dès le lever matinal sont plus souvent liées à un bruxisme (serrage de dent) nocturne. Ce bruxisme s’associe en général à une crispation générale du corps et occasionne une forte fatigue matinale.

 

DOULEURS CERVICALES

Pathologie

Les cervicalgies sont des douleurs siégeant au niveau du cou. Lorsque les douleurs s’étendent et irradient vers un bras, on parle de névralgies cervico-brachiales. Les douleurs peuvent aussi irradier vers la tête par des maux de tête.

Le plus souvent, les cervicalgies sont favorisées par des postures et mouvements inadaptés (on parle souvent de torticolis) ou par l’arthrose. Elles peuvent également survenir après un traumatisme (« coup du lapin »).

Une mauvaise posture de la tête peut occasionner une sursollicitation des muscles du cou et des disques intervertébraux. La mauvaise position de la tête d’origine posturale est souvent occasionnée par un trouble maxillo-faciale (mâchoire), un trouble oculomoteur (œil), un trouble vestibulaire (oreille interne) et un trouble des pieds.
 

DOULEURS AUX ÉPAULES

Pathologie

L’origine des douleurs de l’épaule provient principalement d’une lésion musculaire. Dans les cas extrêmes, il peut s’agir d’une fracture (de la clavicule, de l’humérus) ou de déchirure (rupture de la coiffe des rotateurs notamment) ou enfin de luxation (sortie de la tête de l’humérus hors de sa cavité articulaire).

Les douleurs à l’épaule sont souvent associées à des douleurs de la nuque, c’est pourquoi il est essentiel de vérifier la bonne posture de la tête.

La mauvaise position de la tête d’origine posturale est souvent occasionnée par un trouble maxillo-faciale (mâchoire), un trouble oculomoteur (œil), un trouble vestibulaire (oreille interne) et un trouble des pieds.
 

DOULEURS AUX COUDES

Pathologie

Également appelée « tennis elbow », l’épicondylite est une inflammation qui survient au voisinage d’une petite saillie osseuse de l’os du bras (humérus), juste au-dessus de l’articulation du coude sur la face externe du bras. La douleur provient principalement d’une lésion des tendons situés à proximité du coude. Les tendons sont de solides bandes de tissu qui fixent les muscles à l’os.

L’épicondylite est souvent amplifiée par une crispation nocturne associant du bruxisme (serrage de dent) et du serrage du poing. Cette surfatigue de nuit inconsciente peut occasionner un surmenage des muscles épicondyliens.
 

DOULEURS AUX POIGNETS

Pathologie

Le syndrome du canal carpien se manifeste par la compression du nerf médian au poignet. Le nerf médian est un grand nerf qui parcourt le centre de l’avant-bras et dont les ramifications se prolongent jusqu’à la peau du pouce, de l’index, du majeur et de la moitié de l’annulaire.
Dans le poignet, le nerf médian et les tendons fléchisseurs des doigts traversent un « tunnel » nommé canal carpien. Celui-ci est très étroit et peut être facilement réduit par une inflammation ou ses séquelles (fibrose).

Le syndrôme du canal carpien est souvent amplifiée par une crispation nocturne associant du bruxisme (serrage de dent) et du serrage du poing. Ce surmenage de nuit inconscient peut occasionner une inflammation des muscles passant dans le canal carpien.

 

DOULEURS DORSALES

Pathologie

La dorsalgie est une douleur ressentie entre la base du cou jusqu’à la taille (entre la première et la douzième vertèbre dorsale). Elle est souvent d’origine posturale. Son origine peut être posturale descendante, ascendante ou mixte. Un mauvais port de la tête ou une position des pieds peut modifier la position de la colonne vertébrale et sursolliciter les muscles et les disques intervertébraux. Une déficience du système respiratoire peut aussi être à l’origine d’une pertubation de la colonne dorsale.
 

DOULEURS LOMBAIRES

Pathologie

La lombalgie est une douleur située dans le bas du dos.

Les symptômes, l’intensité et le type de douleur peuvent varier selon la cause. La douleur lombaire peut être légère ou intense, périodique ou chronique. Elle peut être profonde, lancinante, en coup de poignard ou pulsative. La douleur au bas du dos peut parfois être plus forte le matin et s’améliorer avec les mouvements et les étirements.

  • Conséquences mécaniques en chaîne montante :

La pronation du pied est susceptible d’entraîner une rotation interne du tibia et du fémur, ce qui s’en suit une antéversion de l’iliaque correspondant.

Il en est inversément pour la supination.

La malposition articulaire est susceptible d’entraîner un malaise de la musculature, ce qui risque de favoriser l’apparition de douleurs.

  • L’inégalité de longueur fonctionnelle des membres inférieurs :

L’inégalité de longueur fonctionnelle des membres inférieurs est due à un excès de pronation d’un pied par rapport à l’autre. Cette inégalité peut être responsable d’une série de déformations pouvant mener à des douleurs dorsales basses : une antéversion du bassin, une scoliose lombaire fonctionnelle, une augmentation de l’angle lombo-sacré. Si une différence de longueur anatomique est compensée par une pronation, la rotation interne consécutive provoque des pressions sur l’articulation sacro-iliaque. De plus, un déséquilibre biomécanique au niveau des extrémités inférieures est beaucoup plus important pendant la course que pendant la marche. Ainsi, un déséquilibre de l’avant-pied de 4 à 5° est aussi significatif qu’un déséquilibre de 12° chez le marcheur.

  • Manque d’absorption de choc :

Lors du contact talon, en début de phase d’appui de la marche, la jambe arrive au sol en exorotation et passe en endorotation en effectuant 6° de pronation au niveau des articulations sous-astragaliennes. Ce mécanisme permet au pied de fonctionner tel un « ressort ». Il permet d’amortir le choc créé par la rencontre du pied avec le sol.

Si le pied est trop ou insuffisamment mobile, la marge des 6° peut être dépassée (hyperpronation) ou non atteinte. Dans ce cas, il y a remontée de l’onde de choc vers la colonne lombaire.

En conclusion, le manque d’amortissement du pied favorise la remontée de l’onde de choc jusqu’à la colonne vertébrale.

  • Le concept du fascia thoraco-dorsal :

L’être humain est la seule espèce sur terre à être pourvue d’un système ligamentaire postérieur qui lui permette la fonction de redressement du tronc.

Il a été prouvé que le système ligamentaire postérieur, nommé fascia thoraco-dorsal, apporte l’énergie nécessaire à l’érection de la colonne vertébrale.

Il faut savoir que si un cinquième de la force est transmise aux muscles érecteurs du rachis, les quatre cinquièmes restants sont transmis au système ligamentaire postérieur.

Le système ligamentaire postérieur joue donc un rôle prépondérant dans la transmission des forces générées par les extenseurs de hanches.

Les muscles érecteurs de la colonne vertébrale ont un bras de levier 50% plus faible que celui du système ligamentaire postérieur. Par ce fait, utiliser les muscles érecteurs de la colonne préférentiellement au système ligamentaire postérieur entraînerait un stress de compression important sur le disque intervertébral.

Un déséquilibre musculaire au niveau de la ceinture pelvienne est susceptible de diminuer l’efficacité du système ligamentaire postérieur durant la marche. En effet, l’hypertonicité du muscle psoas-iliaque engendre une antéversion du bassin. Cette bascule détend le fascia thoraco-dorsal et ainsi crée un déséquilibre lombaire qui devra être récupéré par les muscles érecteurs du rachis.

De même, l’hypertonicité des muscles fessiers et /ou ischio-jambiers va favoriser la rétroversion du bassin, ce qui s’en suit une augmentation de la tension du fascia thoraco-dorsal. Suite à ces rétractions musculaires les muscles psoas-iliaque et transverse de l’abdomen vont se relâcher par inhibition réciproque des antagonistes. Cependant, le muscle transverse de l’abdomen est le seul muscle qui entretient la stabilité latérale du fascia thoraco-dorsal. Perdant sa stabilité latérale, le fascia thoraco-dorsal sera donc plus fortement secondé par les muscles érecteurs de la colonne.

 

En somme, un déséquilibre musculaire au niveau de la ceinture pelvienne peut favoriser une sur-sollicitation des muscles érecteurs de la colonne suite à une tension anormale (hypertension ou hypotension) du fascia thoraco-dorsal. Ce mécanisme favorisant l’apparition de douleurs rachiales.

Afin de garantir la meilleure tension du fascia thoraco-dorsal, il est donc essentiel que les pieds fonctionnent correctement en dynamique. Par action articulaire, les rotations du pied agissent sur les rotations du membre inférieur et du bassin, et donc indirectement sur le fascia thoraco-dorsal.

 

DOULEURS AUX HANCHES

La douleur de la hanche peut survenir plus ou moins rapidement et est habituellement ressentie au niveau du pli de l’aine et peut irradier jusqu’au genou. L’origine des douleurs à la hanche peut être occasionnée par une atteinte musculaire et articulaire. Une malposition articulaire du pied peut se répercuter sur la hanche en chaîne montante.

A l’inverse, une malposition de la colonne vertébrale peut aussi occasionner une compensation de la hanche en chaine descendante.

Conséquences mécaniques en chaîne montante : La pronation du pied est susceptible d’entraîner une rotation interne du tibia et du fémur, ce qui s’en suit une antéversion de l’iliaque correspondant. Il en est inversément pour la supination.

TENDINITE DU PSOAS-ILIAQUE

Pathologie

Les deux muscles, iliaque et psoas, prennent leur origine dans la zone des lombaires et se rejoignent pour s’insérer par un tendon dans une petite zone à l’intérieur de la cuisse : le petit trochanter. Le muscle psoas-iliaque est souvent en lésion par compensation à la rotation interne excessive du fémur provoquée par une hyperpronation du pied (pied plat).

Le muscle psoas-iliaque se rétracte tirant la colonne vers le bas, vers l’avant, et en rotation controlatérale. Le muscle psoas-iliaque (rotateur externe de la hanche accessoire) se rétracte afin de contrecarrer l’excès de rotation interne de la hanche.

Il tente de compenser l’excès d’amplitude du pied en pronation (suite à une faiblesse des muscles supinateurs du pied).  

 

 

SYNDRÔME DU MUSCLE PYRAMIDAL (OU PIRIFORME)

Pathologie

Le muscle pyramidal va du sacrum, dans la partie inférieure de la colonne vertébrale, à travers l’articulation sacro-iliaque jusqu’au sommet de l’os fémoral ou fémur. Le nerf sciatique passe directement en dessous de ce muscle.

Lorsque le muscle devient tendu ou spastique, cela peut causer une brève irritation du nerf. Ce muscle occasionne souvent des douleurs fessières et lombaires. Le muscle pyramidal est souvent en lésion par compensation à la rotation interne excessive du fémur provoquée par une hyperpronation du pied (pied plat).

Le muscle pyramidal (rotateur externe de la hanche) se rétracte afin de contrecarrer l’excès de rotation interne de la hanche. Il tente de compenser l’excès d’amplitude du pied en pronation (suite à une faiblesse des muscles supinateurs du pied).

 

 

TENDINITE DU MOYEN FESSIER

Pathologie

La tendinite du moyen fessier est un problème assez fréquent. Elle est également appelée tendinopathie de la hanche ou bursite trochantérienne. Le problème peut survenir spontanément, ou après un effort, ou à la suite de l’implantation d’une prothèse de hanche.

En compensation à la rotation interne excessive du fémur provoquée par une hyperpronation du pied, le muscle moyen fessier (rotateur externe de la hanche) se rétracte afin de contrecarrer l’excès de rotation interne de la hanche. Il tente de compenser l’excès d’amplitude du pied en pronation (suite à une faiblesse des muscles supinateurs du pied).  

 

 

PUBALGIE

Pathologie

La pubalgie est est une tendinite d’un des nombreux muscles abdominaux qui se terminent par une lame fibreuse (ligne blanchegrand droitoblique,.. ) ou de la cuisse (adducteurabducteur,.. ) qui viennent s’insérer sur l’aile ilio-pubienne.

Cette inflammation est due à une sollicitation répétée et traumatisante du tendon incriminé. Le mécanisme lésionnel est souvent lié à une asymétrie de mobilité des 2 hémi-bassins principalement causée par une position asymétrique des 2 pieds durant la marche ou la course. Il est courant de rencontrer 2 pieds hyperpronateurs asymétriques qui obligent le bassin à se positionner dans un vrillage qui sursollicite la symphyse pubienne.

Ce mécanisme de torsion du bassin peut aussi est causé, voire même couplé, par une torsion du tronc en chaîne descendante.    

 

 

COXARTHROSE

Pathologie

La coxarthrose (ou arthrose de la hanche) est une usure de l’articulation de la hanche par frottement des surfaces articulaires. La radiographie montre la destruction du cartilage. Elle est fréquente à partir de 50 ans. Elle peut être asymptomatique et passer inaperçue ou encore être très invalidante et provoquer bien des douleurs.

La mauvaise position du pied peut occasionner un manque d’amortissement qui peut favoriser une contrainte excessive du cartilage du genou et de la hanche.

La mauvaise position du pied durant la marche (hyperpronation ou l’hypersupination) peut occasionner une mauvaise répartition des pressions articulaires du genou et de la hanche, favorisant une usure anormale du cartilage.

 

DOULEURS AUX JAMBES

LA PERIOSTITE TIBIALE

Pathologie

La périostite tibiale se manifeste par un syndrome inflammatoire douloureux, situé le long des deux tiers moyens internes du tibia.

Le terme de syndrome de stress tibial interne est plus spécifique et se réfère aux blessures de surcharge produisant une réaction inflammatoire douloureuse le long du bord postéro-interne du tibia.

Pendant longtemps, l’origine du muscle jambier postérieur fut considérée comme étant la seule source tissulaire de la douleur. Cependant, on sait maintenant que la périostite tibiale est souvent secondaire à l’inflammation de l’attache fasciale du muscle soléaire, bien plus que du muscle jambier postérieur. En effet, l’attache fasciale du muscle soléaire s’insèrent distalement le long du bord postéro-interne du tibia, lieu d’apparition le plus fréquent de la douleur. Alors que le muscle jambier postérieur s’insère sur les deux tiers supérieurs de la membrane interosseuse, sur la face interne du péroné et sur la face antéro-externe du tibia.

La périostite tibiale est liée à l’hyperpronation par le phénomène suivant : le muscle soléaire n’est pas seulement le principal fléchisseur de la cheville, il est également inverseur du talon. Lors de la course, le muscle soléaire, dont l’insertion est plus interne sur le calcanéum, se contracte excentriquement pour limiter la pronation. Lorsque cette pronation est excessive, le travail excentrique des muscles contrôlant la pronation, dont le soléaire, augmentent fortement, ce qui engendre un stress du muscle.

On parle plus communément d’un syndrome tibial postérieur dans lequel les muscles jambier antérieur et postérieur seraient étirés par l’excès de pronation du pied. En effet, la pronation excessive fatigue les muscles supportant l’arche interne du pied, à savoir les muscles jambier antérieur et postérieur. Pendant la pronation excessive, les muscles jambiers tentent de supporter le bord interne du pied. Ainsi, la pronation prolongée mène à des stress excessifs sur ces muscles aboutissant à la périostite. Ce syndrome se caractérise par une douleur le long de ces muscles et de leurs tendons derrière la malléole interne.
 


 

TENDINITE DU JAMBIER ANTÉRIEUR (OU TIBIAL ANTÉRIEUR)

Pathologie

Le muscle tibial antérieur part du coup de pied pour rejoindre la partie antérieure de la jambe. Il participe à l’élévation de l’avant pied afin de préparer le contact du pied au sol et à l’élévation de l’arche interne (par supination) en aidant le muscle tibial postérieur (principal supinateur du pied).

La pronation excessive du pied est la principale cause d’inflammation du tibial antérieur. Le port dune chaussure à talon peut aussi être une cause qui le sollicite aussi anormalement puisque son amplitude de travail est plus conséquente.
 


 

DOULEURS AUX GENOUX                              

INSTABILITÉ DU GENOU

Pathologie

L’instabilité du genou peut provoquer un désalignement du membre inférieur et un glissement de la rotule. Elle favorise une rotation au niveau de la jambe et le désalignement de la cheville et de la hanche.

L’instabilité du genou est souvent causée par une hyperlaxité ligamentaire et une déficience musculaire. Elle peut à la longue provoquer des maux comme le syndrome fémoro-patellaire, l’arthrose et même à la luxation rotulienne.

Le genou est une articulation charnière entre le pied et la hanche. Une mauvaise position d’un des deux segments peut occasionner une surcharge compensatrice au niveau du genou.

Un pied plat (hyperpronateur) est instable et occasionne une difficulté compensatoire directement au genou. A l’inverse, un pied creux (hypersupinateur) est un pied rigide qui peut forcer le genou à compenser le manque de mobilité du pied lors d’une marche sur un terrain accidenté. Une chaussure de marche trop rigide peut avoir le même effet. Quand le pied ne peut pas jouer son rôle d’amortisseur « ressort » s’adaptant aux variations du sol, le genou compense en essayant d’augmenter ses amplitudes. Les ligaments sont ainsi mis en contraintes excessives et peuvent se distendre voire même se rompre (entorse du genou).

Conséquences mécaniques en chaîne montante :

La pronation du pied est susceptible d’entraîner une rotation interne du tibia et du fémur, ce qui s’en suit une antéversion de l’iliaque correspondant.

Il en est inversément pour la supination.

La malposition articulaire est susceptible d’entraîner un malaise de la musculature, ce qui risque de favoriser l’apparition de douleurs.
 


 

LE SYNDROME DE STRESS FÉMORO-PATELLAIRE

Pathologie

Le syndrome de stress fémoro-patellaire est également connu sous le nom de syndrome douloureux antérieur du genou, et souvent comparé dans le passé à la chondromalacie fémoro-patellaire, est fréquemment rencontré chez les jeunes athlètes. Cette pathologie est souvent mise en cause par un mauvais alignement de l’extrémité inférieure : augmentation de l’antéversion fémorale, tibia vara, torsion externe du tibia et pronation du pied.

Les patients présentant cette configuration anatomique augmente la valeur de l’angle Q qui encourage la traction externe de la rotule.

De premier abord, la pronation excessive semble contradictoire au syndrome de stress fémoro-patellaire, en ce sens que la rotation interne diminue l’angle Q. Cependant, l’association d’une pronation excessive à une augmentation de l’angle Q dans le syndrome de stress fémoro-patellaire entraîne une augmentation de la tension du côté interne du genou.

La pronation du pied entraîne le tibia en rotation interne et perturbe la biomécanique fémoro-patellaire, prédisposant l’athlète à développer le syndrome de stress fémoro-patellaire. Une pronation excessive ou prolongée, au-delà de la moitié de la phase d’appui, s’associe à une augmentation de la rotation interne du tibia, tandis que le fémur tourne vers l’extérieur, modifiant ainsi les vecteurs de forces du quadriceps. La rotule est déviée de sa trajectoire normale et n’est plus alignée avec le fémur, menant au développement d’une pression anormalement élevée entre la rotule et les condyles fémoraux, et créant une incongruence de l’articulation.

S’il y a une pronation prolongée, les rotations anormales font bouger l’origine et l’insertion du muscle quadriceps de telle sorte qu’il soit positionné de manière plus externe par rapport à la rotule. Donc, la contraction du quadriceps tend à tirer la rotule vers l’extérieur, lors de son glissement contre le condyle externe du fémur, ce qui irrite la face inférieure de la rotule.
 


 

LA MALADIE D'OSGOOD-SCHLATTER OU ÉPIPHYSITE TIBIALE ANTÉRIEURE

Pathologie

La maladie d’Osgood-Schlatter est une ostéochondrite ou ostéochondrose. C’est est une anomalie de la croissance de l’os et du cartilage chez l’enfant. C’est un groupe de maladies de causes inconnues caractérisées par l’interruption de la vascularisation du noyau d’ossification primaire ou secondaire des os concernés.

L’ostéochondrite apparaît entre 5 et 14 ans selon sa localisation et concerne principalement les individus plus ou moins sportifs.

La maladie d’Osgood-Schlatter se caractérise par une douleur située au niveau la tubérosité tibiale antérieure (partie supérieure du tibia).

Cette ostéochondrose peut être aggravée par l’hyperpronation du pied. Il faut savoir que la rotation interne du tibia, induite par la pronation, peut provoquer un déplacement antérieur de l’extrémité proximale du tibia et une flexion précoce du genou, provoquant une traction excentrique du tendon sur son attache cartilagineuse.
 


 

LA MALADIE DE SINDING-LARSEN-JOHANSON

Pathologie

La maladie de Sinding-Larsen-Johanson est une ostéochondrite ou ostéochondrose. C’est est une anomalie de la croissance de l’os et du cartilage chez l’enfant. C’est un groupe de maladies de causes inconnues caractérisées par l’interruption de la vascularisation du noyau d’ossification primaire ou secondaire des os concernés.

L’ostéochondrite apparaît entre 5 et 14 ans selon sa localisation et concerne principalement les individus plus ou moins sportifs.

La maladie de Sinding-Larsen-Johanson se caractérise par une douleur située au niveau la pointe de la rotule.

Cette ostéochondrose peut être aggravée par l’hyperpronation du pied. Il faut savoir que la rotation interne du tibia, induite par la pronation, peut provoquer un déplacement antérieur de l’extrémité proximale du tibia et une flexion précoce du genou, provoquant une traction excentrique du tendon sur son attache cartilagineuse
 


 

LA TENDINITE ROTULIENNE (JUMPER'S KNEE)

Pathologie

C’est une tendinite qui affecte l’insertion du tendon rotulien au niveau de l’extrémité distale de la rotule, et moins fréquemment au niveau de la tubérosité antérieure du tibia.

Cette tendinite peut être liée à l’hyperpronation du pied. Il faut savoir que la rotation interne du tibia, induite par la pronation, peut provoquer un déplacement antérieur de l’extrémité proximale du tibia et une flexion précoce du genou, provoquant une traction excentrique du tendon.
 


 

LA TENDINITE DES MUSCLES DE LA PATTE D'OIE

Pathologie

La tendinite de la patte d’oie est une inflammation des trois tendons des muscles constituant la « patte d’oie » situés à la partie supéro-interne du tibia.

Le mécanisme inflammatoire est en général causé par une hyperpronation du pied qui favorise une rotation interne du segment jambier associé à un valgum du genou. C’est surtout ce dernier qui favorise la mise en tension des muscles de la patte d’oie. Ces tendons peuvent, par superposition, frotter soit entre eux, soit contre le fémur, ce qui entraîne l’inflammation.
 


 

LE SYNDROME DE LA BANDELETTE DE MAISSIAT OU SYNDROME DE "L'ESSUIE GLACE"

Pathologie

La bandelette de Maissiat est une expansion aponévrotique du muscle tenseur du fascia-lata qui s’insère sur le tubercule de Gerdy.

Au cours de l’effort, cette bandelette provoque un conflit en passant en regard du condyle fémoral latéral à chaque mouvement de flexion-extension du genou. Ce frottement intermittent provoque une réaction inflammatoire douloureuse et, parfois, une bourse séreuse s’interpose entre la face profonde de la bandelette et le condyle latérale.

Les sportifs les plus atteints sont le cycliste et surtout le jogger. La douleur siège au niveau du compartiment latéral du genou. Elle survient rapidement à l’effort et oblige le sportif à s’arrêter.
 


 

GONARTHROSE

Pathologie

La gonarthrose (ou arthrose du genou) est une usure de l’articulation du genou par frottement des surfaces articulaires. La radiographie montre la destruction du cartilage. Elle est fréquente à partir de 50 ans. Elle peut être asymptomatique et passer inaperçue ou encore être très invalidante et provoquer bien des douleurs.

La mauvaise position du pied (hyperpronation ou l’hypersupination) peut occasionner un manque d’amortissement qui peut favoriser une contrainte excessive des ménisques et du cartilage du genou. Cette malposition peut occasionner une mauvaise répartition des pressions articulaires du genou, favorisant une usure anormale des ménisques et ensuite du cartilage.
 


 

GENOU VALGUM

Pathologie

Le genu valgum est une déformation du membre inférieur vers l’intérieur. En position debout, les deux jambes forment un X, les deux genoux se touchent alors que les chevilles sont écartées.

Plus le genu valgum est accentué, plus il peut nuire à la marche. Aussi, avec l’âge, il est souvent un facteur prédisposant à la gonarthrose (arthrose du genou) car les pressions et les forces exercées au genou ne se font pas aux bons endroits.

Le genu valgum peut être causé par un déséquilibre de la tonicité musculaire du membre inférieur et une hyperlaxité des ligaments internes du genou. Le pied hyperpronateur (plat) et l’excès de poids accentuent la déformation du genou en X.
 


 

GENOU VARUM

Pathologie

Le genou varum est une déformation du membre inférieur vers l’extérieur. En position debout, les deux jambes forment un O. C’est l’opposé du genu valgum (genoux en X). Les chevilles en contacts, les genoux ne se touchent pas. Plus le genou est varum, plus l’écart est important.

Les jambes sont dites arquées. Le genu varum est l’un des principaux facteurs qui favorisent l’arthrose du genou par le chargement du compartiment médial du genou.

Le genu varum peut être causé par un déséquilibre de la tonicité et de la souplesse musculaire du membre inférieur. Il peut être amplifié par une mauvaise position des pieds et des hanches.
 


 

MARCHE DU PIED EN DEDANS "INTOEING"

Pathologie

La marche en intoeing est une marche en fermeture des hanches. Elle apparaît dès le plus jeune âge. Les pieds rentrent vers l’intérieur à cause d’une rotation interne excessive de la hanche. Elle peut favoriser des chutes régulières.

Ce mécanisme est causé par un trouble de la tonicité musculaire des hanches et/ou des pieds.

Déficit en chaîne montante : un pied hyperpronateur entraîne le membre inférieur en rotation interne et peut favoriser une hanche en rotation interne.

Déficit en chaîne descendante : une insuffisance des muscles rotateurs externes de la hanche peut aussi favoriser une rotation interne de la hanche qui à son tour forcera le pied en hyperpronation (pied plat).
 


 

DOULEURS AUX CHEVILLES

INSTABILITÉ DE LA CHEVILLE

Pathologie

L’instabilité de la cheville est causée par une hypermobilité articulaire. Elle est tout le mouvement qui se produit dans une articulation en réponse aux forces qui interagissent sur l’articulation au moment où celle-ci devrait être stable sous de telles forces.

L’hyperpronation du pied produit une instabilité articulaire, appelée hypermobilité lorsque le pied est en charge. La cheville subit des dislocations partielles (subluxations) et risquent plus facilement des entorses de cheville.

 

ENTORSE DE LA CHEVILLE

Pathologie

L’entorse de la cheville (ou foulure) est une lésion par étirement ou déchirure d’un ou de plusieurs ligaments. Les ligaments sont des élastiques tendus d’un os à un autre qui permettent aux articulations de rester stables dans le cas de mouvements extrêmes. 90% des entorses de cheville correspondent à une atteinte du ligament collatéral externe entre le tibia, le talus (astragale) et le calcanéum (os du talon). Suite à une première entorse, les statistiques démontrent qu’une récidive survient dans 50 % des cas. Il est donc important de prévenir ce phénomène en effectuant une rééducation proprioceptive et musculaire adéquate.

Un pied plat (hyperpronateur) est instable lorsqu’il est causé par une faiblesse musculaire. Sa mauvaise position peut donc perturber la stabilité du pied. Le pied creux (hypersupinateur) est à l’inverse du pied plat trop rigide. Son manque de mobilité rend ses ligaments vulnérables à la moindre variation du sol.

 

DOULEURS AUX PIEDS

PIED PLAT

Pathologie

Le pied plat est caractérisé par un affaissement de la voûte plantaire avec diminution de la hauteur de l’arche interne du pied. Le phénomène s’accompagne habituellement d’un excès de pronation (hyperpronation).

Certains parents s’inquiètent des pieds plats de leur enfant. Il faut tout d’abord savoir qu’à la naissance le pied est potelé par un excédent de graisse qui se réduit dans les 2 premières années de l’enfant. Le pied se dessine à partir de cet âge selon ses cambrures. Il faut ensuite savoir que la voûte plantaire commence à se former via le travail des muscles du pied durant la marche. Un enfant finalise le développement musculaire et proprioceptif de ses pieds à l’âge de 8 ans. Un bilan est donc nécessaire pour visualiser le développement des pieds d’un enfant. Le pied est donc plat dans ses premiers pas et sa déformation se réduit progressivement jusqu’à l’âge de 8 ans à condition d’avoir un développement musculaire correct.

Le pied plat congénital serait causé par une insuffisance musculaire et une distension ligamentaire du pied qui ne permettrait pas à la voûte plantaire de se positionner normalement.

Le pied plat acquis provient d’une déformation du pied dans laquelle la position des os les uns par rapport aux autres a été modifiée. Cette modification peut être causée par de nombreux facteurs perturbateurs de la fonction musculaire et ligamentaire (chaussures, traumatismes,…)

 


 

PIED CREUX

Pathologie

Le pied creux (hypersupinateur) est caractérisé par l’accentuation exagérée de la voûte plantaire. Elle correspond à l’augmentation de hauteur des arches du pied et s’accompagne régulièrement de griffe d’orteils. Le pied creux est souvent rigide et instable. Il est donc plus facilement sujet à des entorses externes de la cheville.

 


 

INSTABILITÉ DU PIED

Pathologie

L’instabilité du pied est causée par une hypermobilité articulaire. Elle est tout le mouvement qui se produit dans une articulation en réponse aux forces qui interagissent sur l’articulation au moment où celle-ci devrait être stable sous de telles forces.

L’hyperpronation du pied produit une instabilité articulaire, appelée hypermobilité lorsque le pied est en charge. Cette hypermobilité est à l’origine de certains problèmes tels que la métatarsalgie, subluxation de l’articulation métatarso-phalangienne et des neuromas.

Lorsque le pied est en pronation pendant la propulsion, le mécanisme de verrouillage osseux du tarse devient moins efficace. Le tarse devient instable, les muscles de la phase d’appui sont incapables de stabiliser efficacement les articulations distales. Aucun os distal ne peut être stabilisé si les os proximaux sont instables. Lors du décollement du talon, les forces supportées par l’avant-pied provoquent des mouvements anormaux des os de l’avant-pied les uns par rapport aux autres, ainsi qu’une diminution de la stabilité osseuse. L’articulation subit des dislocations partielles (subluxations).
 


 

LA MÉTATARSALGIE

Pathologie

La métatarsalgie est un terme non spécifique qui définit une douleur au niveau des métatarsiens, plus communément au niveau de l’articulation métatarso-phalangienne.

La métatarsalgie chronique est plus souvent causée par des microtraumatismes produits par l’hyperpronation du pied lors de la propulsion. Le pied ne pouvant se verrouiller, ses articulations déviées et hypermobiles étirent les tissus ligamentaires et capsulaires entraînant une inflammation. L’hyperpronation du pied peut également provoquer des cisaillements anormaux sur les têtes des métatarsiens pouvant favoriser l’apparition de douleurs.

Qu’est-ce que L’hypermobilité ? L’hypermobilité est tout le mouvement qui se produit dans une articulation en réponse aux forces qui interagissent sur l’articulation au moment où celle-ci devrait être stable sous de telles forces.

L’hyperpronation du pied produit une instabilité articulaire, appelée hypermobilité lorsque le pied est en charge. Cette hypermobilité est à l’origine de certains problèmes tels que la métatarsalgie, subluxation de l’articulation métatarso-phalangienne et des neuromas.

Lorsque le pied est en pronation pendant la propulsion, le mécanisme de verrouillage osseux du tarse devient moins efficace. Le tarse devient instable, les muscles de la phase d’appui sont incapables de stabiliser efficacement les articulations distales. Aucun os distal ne peut être stabilisé si les os proximaux sont instables. Lors du décollement du talon, les forces supportées par l’avant-pied provoquent des mouvements anormaux des os de l’avant-pied les uns par rapport aux autres, ainsi qu’une diminution de la stabilité osseuse. L’articulation subit des dislocations partielles (subluxations).

Une chute antérieure du tronc peut aussi occasionner une surcharge du poids sur l’avant du pied. Le port de la tête en antériorité peut être causé par un déséquilibre maxillo-facial (mâchoires), un trouble oculomoteur (yeux) ou un trouble vestibulaire (oreille interne)
 


 

NEUROMA OU MALADIE DE MORTON

Pathologie

Le neuroma intermétatarsien, appelé aussi « syndrome de Morton », est une douleur qui se développe dans la région de la bifurcation du paquet neurovasculaire passant entre les orteils.

La douleur siège, de manière élective, dans le troisième espace inter-métatarsien, plus rarement dans le deuxième et, exceptionnellement, dans les 1er et 4ème. Cette douleur est de type « décharge électrique », obligeant souvent le patient à se déchausser, afin de calmer la symptomatologie. Elle peut être réveillée par une pression punctiforme de la face plantaire et s’accompagne fréquemment d’irradiations vers les orteils adjacents, qui sont le siège de paresthésies.

Les troubles morphostatiques du pied et le port de chaussures étroites avec talons hauts sont des facteurs prédisposants. De même, des activités sportives importantes peuvent par les contraintes micro-traumatiques qu’elles engendrent faciliter la survenue de cette pathologie.

La maladie de Morton est liée à l’hyperpronation. Les métatarsiens bougent pendant la pronation du pied, diminuant l’espace intermétatarsien et provoquant le pincement du paquet neurovasculaire située juste en dessous et à l’extérieur des têtes métatarsiennes. De plus, la pronation du pied pendant la propulsion provoque une hypermobilité des métatarsiens qui glissent excessivement sous l’effet du poids du corps, alors que les tissus mous sont incapables de suivre le mouvement de ceux-ci. Le glissement des métatarsiens cisaille les tissus mous plantaires, les traumatisant et les fibrosant avec le temps.

Qu’est-ce que L’hypermobilité ? L’hypermobilité est tout le mouvement qui se produit dans une articulation en réponse aux forces qui interagissent sur l’articulation au moment où celle-ci devrait être stable sous de telles forces.

L’’hyperpronation du pied produit une instabilité articulaire, appelée hypermobilité lorsque le pied est en charge. Cette hypermobilité est à l’origine de certains problèmes tels que la métatarsalgie, subluxation de l’articulation métatarso-phalangienne et des neuromas.

Lorsque le pied est en pronation pendant la propulsion, le mécanisme de verrouillage osseux du tarse devient moins efficace. Le tarse devient instable, les muscles de la phase d’appui sont incapables de stabiliser efficacement les articulations distales. Aucun os distal ne peut être stabilisé si les os proximaux sont instables. Lors du décollement du talon, les forces supportées par l’avant-pied provoquent des mouvements anormaux des os de l’avant-pied les uns par rapport aux autres, ainsi qu’une diminution de la stabilité osseuse. L’articulation subit des dislocations partielles (subluxations).
 


 

L'HALLUX VALGUS

Pathologie

L’hallux valgus du pied est une déviation du gros externe vers l’extérieur du pied. Son mécanisme de déformation est principalement causé durant une pronation excessive prolongée du pied. L’articulation médio-tarsienne déverrouillée induit l’hypermobilité du premier rayon pendant la propulsion. Le premier rayon instable est forcé en dorsiflexion et en inversion, ce qui provoque la subluxation de la première articulation métatarso-phalangienne. La déformation est progressive et influencée par l’importance de la pronation.

Qu’est-ce que L’hypermobilité ? L’hypermobilité est tout le mouvement qui se produit dans une articulation en réponse aux forces qui interagissent sur l’articulation au moment où celle-ci devrait être stable sous de telles forces.

L’’hyperpronation du pied produit une instabilité articulaire, appelée hypermobilité lorsque le pied est en charge. Cette hypermobilité est à l’origine de certains problèmes tels que la métatarsalgie, subluxation de l’articulation métatarso-phalangienne et des neuromas.

Lorsque le pied est en pronation pendant la propulsion, le mécanisme de verrouillage osseux du tarse devient moins efficace. Le tarse devient instable, les muscles de la phase d’appui sont incapables de stabiliser efficacement les articulations distales. Aucun os distal ne peut être stabilisé si les os proximaux sont instables. Lors du décollement du talon, les forces supportées par l’avant-pied provoquent des mouvements anormaux des os de l’avant-pied les uns par rapport aux autres, ainsi qu’une diminution de la stabilité osseuse. L’articulation subit des dislocations partielles (subluxations).
 


 

DÉFORMATION EN GRIFFE

Pathologie

Il s’agit d’une déformation d’un orteil au niveau de l’articulation inter-phalangienne proximale et/ou distale. Elle peut être isolée ou associée à un hallux valgus.

Elle est favorisée par le port de chaussures au bout trop étroit et aux talons hauts. Le pied malpositionné (hyperpronaté ou hypersupinaté) peut occasionner une instabilité du pied et favoriser un agrippement des orteils. Cet agrippement prolongé peut se rigidifier avec le temps en position de griffe.

Une chute antérieure du tronc peut aussi occasionner une surcharge du poids sur l’avant du pied et occasionner un agrippement des orteils pour améliorer la stabilité du corps. Le port de la tête en antériorité, responsable de l’antériorité du tronc, peut être causé par un déséquilibre maxillo-facial (mâchoires), un trouble oculomoteur (yeux) ou un trouble vestibulaire (oreille interne).
 


 

LES TENDINOPATHIES ACHILÉENNES

Pathologie

Le tendon d’Achille est le tendon du corps qui subit les plus importantes contraintes, allant jusqu’à plusieurs centaines de kilos de traction pour un calibre minimal d’environ 1 cm². On parlera plutôt de tendinopathie que de tendinite, étant donné la diversité anatomopathologique.

Ces tendinopathies peuvent être divisées en :

  • tendinopathies corporéales
  • péri-tendinites ou ténosynovites
  • tendinopathies basses

Tendinopathies corporéales : il s’agit de tendinopathies dégénératives sur micro-ruptures des fibres tendineuses, secondaire à des traumatismes répétés. Cette tendinopathie est très fréquente chez le sportif, en particulier chez le coureur de fond de plus de trente ans. Elle apparaît dans la grande majorité des cas au niveau de la zone moins bien vascularisée du tendon, environ 4 cm au-dessus de l’insertion calcanéenne.

Les péri-tendinites : il s’agit d’une inflammation avec dépôt de fibrine à partir de liquide riche en fibrinogène entre la gaine et le tendon. On retrouve un empâtement diffus et douloureux de la région enflammée, avec parfois crépitations.

Tendinopathies basses : il sera nécessaire de rechercher, dans ces tendinopathies d’insertion plus que dans les autres, une origine inflammatoire (pelvispondylite, syndrome de Feissinger-Leroy-Reiter, polyarthrite rhumatoïde ou arthrite psoriasique).

Les tendinopathies Achiléennes sont souvent liées à une hyperpronation du pied. Il faut savoir que la pronation excessive du pied est accompagnée d’une rotation interne du tibia qui tend à tirer d’un rapide coup de fouet le tendon d’Achille vers l’intérieur. Cela peut donc entraîner des déchirures microscopiques et une inflammation du tendon. Sachant que la pronation est accompagnée d’une rotation interne du tibia alors que l’extension du genou est accompagnée d’une rotation externe du tibia, une pronation excessive prolongée favorisera le genou à commencer son extension alors que l’articulation sous-astragalienne sera toujours en pronation. Cette torsion entraînera un transfert du tendon d’Achille, et provoquera des détériorations vasculaires, menant à des changements dégénératifs.
 


 

MALADIE DE SEVER

Pathologie

La maladie de Sever est une ostéochondrite ou ostéochondrose. C’est une anomalie de la croissance de l’os et du cartilage chez l’enfant. C’est un groupe de maladies de causes inconnues caractérisées par l’interruption de la vascularisation du noyau d’ossification primaire ou secondaire des os concernés.

L’ostéochondrite apparaît entre 5 et 14 ans selon sa localisation et concerne principalement les individus plus ou moins sportifs.

La maladie de Sever se caractérise par une douleur située au niveau du calcanéum (arrière du talon).

La maladie de Sever est souvent aggravée par une hyperpronation du pied. Il faut savoir que la pronation excessive est accompagnée d’une rotation interne du tibia qui tend à tirer d’un rapide coup de fouet le tendon d’Achille vers l’intérieur. Cela peut donc entraîner une lésion du l’attache cartilagineuse sur laquelle le tendon s’attache.
 


 

TENDINOPATHIE DU JAMBIER POSTÉRIEUR

Pathologie

La tendinopathie du jambier postérieur est assez fréquente et est nettement favorisée par une hyperpronation du pied. Il peut s’agir d’une tendinopathie d’insertion sur le scaphoïde tarsien ou d’une ténosynovite derrière la malléole interne. La luxation de ce tendon est rare, par contre, la tendinopathie dégénérative avec allongement progressif puis rupture partielle et complète du tendon est plus fréquente.
 


 

L'APONÉVROSITE PLANTAIRE ET ÉPINE CALCANÉENNE

Pathologie

L’aponévrose ou fascia plantaire est une structure fibro-musculaire qui fait partie du système suro-achilléo-plantaire. Elle est mal vascularisé et plus élastique. Elle est sollicitée par les mouvements d’impulsion et en présence de pieds qui s’affaissent.

C’est le plus souvent au niveau postéro-interne, à son insertion sur le calcanéum, que l’aponévrose plantaire présente une inflammation douloureuse. Cette douleur peut irradier vers le gros orteil. Elle est présente de façon classique lors de la pose du pied pour la première fois le matin, après le repos nocturne. Il existe une douleur palpatoire élective, relancée à la dorsiflexion du gros orteil. Les radiographies seront le plus souvent normale chez les jeunes patients sportifs mais montreront une « épine calcanéenne » chez le patient plus âgé. Cette épine traduit une traction du fascia sur le calcanéum mais n’est pas douloureuse par elle-même.

L’aponévrose plantaire semble aussi liée à l’hyperpronation. En effet, l’éversion prolongée du calcanéum pendant la phase d’appui intermédiaire entraîne un étirement de l’aponévrose plantaire. Si le pied ne repart pas en supination, la tension de l’aponévrose plantaire augmente lors du décollement du talon, quand le poids du corps est concentré sur l’avant-pied et que le triceps par sa contraction exerce une traction sur le calcanéum. La pronation excessive couplée à ces facteurs pendant la course, provoque une énorme augmentation de tension qui résulte en des microtraumatismes de l’aponévrose plantaire suite à la surcharge répétitive et à l’accumulation de stress.
 


 

EPINE DE LENOIR

Pathologie

L’épine de Lenoir est ce qu’on nomme plus communément l’épine calcanéenne. C’est une excroissance osseuse anormale (qui pointe vers l’avant-pied), visible à la radiographie, nommée en l’honneur de monsieur Lenoir (qui en a fait la découverte). Elle se forme à l’endroit où le fascia plantaire rejoint l’os du talon (le calcanéum). Il ne s’agit pas d’une maladie en soi, mais d’une conséquence d’une fasciite plantaire chronique (nommé aussi aponévrosite plantaire).
 


 

LA FRACTURE DE STRESS

Pathologie

Les tissus osseux sont capables de remodeler leur structure en réponse au stress. Le processus normal de remodelage requiert un équilibre entre la résorption osseuse et le remplacement osseux. Les micro-fractures apparaissent donc lorsque le processus de résorption est plus rapide que celui de remplacement. Ce déséquilibre est provoqué par l’application continue de stress répétitifs.

Le calcanéum et les métatarsiens sont les sites les plus fréquents de fracture de stress chez l’athlète.

L’étiologie des factures de stress est multi-factorielle :

  • L’intensité d’entraînement,
  • La diététique,
  • L’hyperpronation du pied : celui-ci surcharge le muscle soléaire qui peut fatiguer la partie postéro-médiane du tibia et provoquer une fracture de stress. De plus, cette hyperpronation est susceptible d’entraîner la fracture de stress du calcanéum par le manque d’absorption du choc occasionné par l’absence d’action « ressort » du pied.

 


 

ALGODYSSTROPHIE DU PIED

Pathologie

L’algodystrophie ou algoneurodystrophie, également appelée syndrome douloureux régional complexe, se manifeste par des fourmillements, brûlures, douleurs intenses voire même une raideur… Sa cause est souvent difficile à trouver, et dans 20 % des cas, elle restera mystérieuse. L’algodystrophie se manifeste au niveau des articulations et des zones péri-articulaires. Il est essentiel de combattre la raideur articulaire le plus tôt possible afin d’éviter une fixation complète de l’articulation atteinte. Une rééducation active est essentielle.
 


 

PIED DIABÉTIQUE (NEUROPATHIE)

Pathologie

La neuropathie est l’une des complications les plus récurrentes des diabètes. Elle affecte dans un premier temps les pieds et ensuite les mains. Elle est décrite comme une perte de sensations, ou encore par des engourdissements ou des picotements au niveau des orteils. Les symptômes apparaissent habituellement de façon progressive par des douleurs diffuses et intermittentes au début et peuvent s’intensifier dans le temps. Les symptômes vont et viennent mais, par la suite, ils deviennent plus fréquents. Une personne peut rencontrer, sur une longue période de temps, une perte de sensation telle qu’elle ne pourra ni sentir l’étroitesse de ses chaussures, ni même savoir si l’eau du bain est chaude ou froide, ou encore savoir si elle s’est blessée.

Il apparaît également des symptômes de faiblesses musculaires et l’affaissement progressif des arches du pied. La neuropathie diabétique est la principale cause des ulcérations et des infections des pieds et, dans des cas extrêmes, celle de l’amputation.

Il est essentiel de vérifier que le pied ne subit pas un trouble de pression pouvant favoriser une ulcération.
 


 

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